2015年大面積暴發的中華絨螯蟹“水癟子”病，對江蘇尤其是里下河地區的河蟹養殖業造成了嚴重的影響，養殖從業者一度對其恐慌猶如當年河蟹的“顫抖病”，也引起了政府相關部門與科研工作者的高度重視。然而，對該病暴發原因眾說紛紜，包括苗種品質下降、養殖環境惡化、清塘藥物菊酯的殘留、配合飼料營養不足、機體代謝障礙及包括弧菌、WSSV、微孢子蟲(絨螯蟹肝胞蟲)等病原都被認為可能是“水癟子”發生的誘因。

　　但2017年江蘇河蟹“水癟子”的出現率卻大大降低，猶如2003年的SARS，一陣肆虐后便銷聲匿跡。究其原因，還是要回到病害發生的“病原-宿主-環境”三環理論上來探討，但這個理論看似簡單，要真正弄清每一種養殖品種的各種暴發性病害發生原因、流行動態、環境(養殖水體、營養、養殖管理及天氣等)對宿主的抗性及病原感染力或毒力的影響尚有很長的路要走。因微孢子蟲是在水生甲殼類廣泛感染的一大類寄生蟲，而在白蝦肝腸胞蟲(EHP)出現前，業界對其關注很少，由于微孢子蟲特殊的生物學特征，如其孢子具有極強的環境與藥物耐受能力，不易發現、增殖速度快及可能存在的母源傳播風險等，EHP引起的對蝦生長緩慢癥至今缺乏有效的控制手段，因此如果“水癟子”與絨螯蟹肝胞蟲感染相關，必將對河蟹產業造成嚴重影響。本文結合近兩年來針對絨螯蟹肝胞蟲對河蟹的感染情況的調查，開展其感染強度與“水癟子”癥狀出現的相關性分析，基本可以否定絨螯蟹肝胞蟲的感染與前兩年發生的“水癟子”有關。

　　一、不同地理株河蟹普遍感染絨螯蟹肝胞蟲

　　通過重新設計的PCR與定量PCR及Uvitex-2B圖片染色觀察成熟孢子，我們對采自江蘇興化、泗洪、洪澤、高淳及鹽都的長江系“三殼”后的河蟹進行了檢測，結果發現絨螯蟹肝胞蟲感染率均在60%以上，但感染強度差異較大，在幾百拷貝至4×1011拷貝。此外，對長江水系、遼河水系、甌江水系、閩江水系等不同地理株成蟹的檢查結果也發現，不同地理株的河蟹都存在絨螯蟹肝胞蟲的感染，感染率在43%～94%，感染強度在數十拷貝至11×1012不等，但所有感染強度高的蟹均未出現“水癟子”的典型癥狀。

　　二、絨螯蟹肝胞蟲感染可能發生于二殼后

　　PCR、QPCR及涂片染色對不同地域采集的長江系中華絨螯蟹檢測發現，絨螯蟹肝胞蟲感染未發現于��狀幼體、大眼幼體，但從扣蟹至成蟹的不同階段均檢出一定比例的絨螯蟹肝胞蟲感染，且感染強度隨著蟹生長有遞增的趨勢，說明絨螯蟹肝胞蟲的感染主要發生在扣蟹至成蟹養殖階段，且存在不同程度的增殖或持續感染情況。

　　三、絨螯蟹肝胞蟲感染僅發生于肝胰腺

　　PCR、QPCR及涂片染色對不同地域采集的長江系中華絨螯蟹檢測發現肝胰腺是絨螯蟹肝胞蟲侵染的唯一部位，而鰓、肌肉均未檢出陽性信號。

　　四、絨螯蟹肝胞蟲感染與“水癟子”不相關

　　通過QPCR對出現絨螯蟹肝胞蟲感染陽性(PCR定性檢測與涂片染色確定)進行感染強度的定量檢測，發現感染強度高與肝胰腺灰暗、發白及萎縮、糜爛、腹腔積水、鰓絲暗黃、拉黃及蟹腿肌肉萎縮等“水癟子”主要癥狀均無顯著相關性，甚至出現極端的感染拷貝數最高的河蟹未出現任何“水癟子”癥狀，而絨螯蟹肝胞蟲感染陰性的河蟹反而具有典型的“水癟子”癥狀。同時，我們在實驗室利用無光照、無水草及不投喂(或極少投喂)復制出了大量具有肝胰腺發白、甚至萎縮糜爛及蟹腿空洞無肉的河蟹，但PCR、QPCR及涂片染色均未發現絨螯蟹肝胞蟲陽性信號。

　　病害的發生與養殖環境、氣候環境、養殖動物的健康狀況及病原的豐度休戚相關，環境與養殖動物健康與否，現在的技術手段還難以評價，但病原性病害發生的另一個必要因素-病原，現在的技術手段是可以定性、定量檢測的，無論是養殖水體、底泥等環境中的病原，還是養殖動物組織中的病原。我們需要定量監測，因為病原生物也是健康生態系統的一部分，簡單定性發現了病原而據此判斷其就是致病病原是不科學的，防治過程中也不能一味抱著將病原生物殺滅干凈、以營造無病原的養殖環境，這不僅不現實，且這種無病原的養殖生境未必是健康的。絨螯蟹肝胞蟲早在2007年就被王文老師發現并鑒定，但河蟹養殖直到2015年才出現了“水癟子”的暴發，且絨螯蟹肝胞蟲在入侵英國的河蟹中也被檢出，但迄今未報道“水癟子”，這也能部分說明絨螯蟹微孢子蟲的感染并不是“水癟子”發生的元兇。當然，本文發現的絨螯蟹肝胞蟲與河蟹“水癟子”不相關，離“水癟子”的防控還有很大的距離，僅僅為“水癟子”再次出現時的防控對策研究時排除了一個可能而已。

　　中國科學院水生生物研究所 羅 丹 章晉勇

　　江蘇農牧科技職業學院水產科技學院 趙子明

　　江蘇省水產技術推廣中心 陳 輝