2009年以來，我國南美白對蝦養殖飽受“偷死病”的折磨。近日，本刊記者從國家對蝦產業技術體系獲悉，經過幾年來的潛心調查、研究與試驗，該體系已初步掌握“偷死病”發生的關鍵所在。

　　蝦體系首席科學家何建國在接受本刊記者采訪時表示，對蝦肝胰腺壞死癥即是“偷死病”，“偷死病”主要是由養殖量超過環境容納量所致。蝦體系北方區病害防控崗位科學家黃倢認為，“偷死野田村病毒”是導致對蝦病毒性偷死病的病原。 

蝦體系首席科學家何建國

　　何建國：

　　密度降下去就能增產，心不貪就能養殖成功

　　“偷死病”就是肝胰腺壞死癥

　　《海洋與漁業》：對于近年來我國流行的對蝦“偷死病”，蝦體系研究的結果是怎樣的？
　　何建國：我認為，近年來流行的蝦病應該講是兩種疾病，一種是EMS，養殖的30天之內發病，2~3天內對蝦就死光了；另有一種我們養殖者叫“偷死病”，養殖50~60天以后發病，對蝦陸續死亡。我們通過組織病理檢測，認為“偷死病”就是肝胰腺壞死癥。
　　其實EMS和肝胰腺壞死在組織病理上的表現都是一樣的。國外對EMS有兩種叫法，一種是早期死亡綜合癥，另一種就是急性肝胰腺壞死癥。去年在越南會議就把它統一了，都叫急性肝胰腺壞死癥。其實，國外講的急性肝胰腺壞死癥和我們講的“偷死病”即肝胰腺壞死病是不一樣的。到目前我認為，國際上把它們搞混了，把急性肝胰腺壞死癥和“偷死病”都稱為了急性肝胰腺壞死癥。
　　
　　養殖超過池塘環境容納量導致“偷死”
　　《海洋與漁業》：急性肝胰腺壞死癥和“偷死病”的致病因素是什么呢？
　　何建國：根據我們研究的結果，一般病毒病不會導致蝦肝胰腺的廣泛性壞死，細菌和中毒較易引起它的廣泛性壞死。急性肝胰腺壞死癥，兩三天內蝦就死亡，表現為急性中毒癥狀。急性中毒可能更多是跟藻類（藍藻、微囊藻）有關，我們初步判斷為藻毒素中毒。因此，只要朝著藍藻的方向去進行控制，就基本上不會發生急性肝胰腺壞死癥。
　　對于“偷死病”，主要是由投苗密度過大、投喂過量引起，養殖量嚴重超過了池塘環境容納量。這更多是由養殖者的傳統觀念造成，認為長得快的品種就應該放得更多，見蝦料吃光了就越投越多，生怕少投一點蝦就長不大。
　　現在全世界都面臨這個“偷死”的問題。這種生長快的苗，哪個國家投放得多在哪個國家“偷死”就發生得厲害。以前池塘也存在副溶血弧菌，但沒有這種病。以前總是認為進口苗抗病力不好，其實不是抗病力差，最關鍵的還是放得多。現在國內培育出的“桂海一號”、“科海一號”和“中興一號”等新品種，從商業上講，品牌沒有進口親蝦大，但實際的推廣應用效果是不錯的，其生長速度雖然比不上進口苗，但反而更適應我們原來組建的低密度養殖技術。其實，不管是國內的土苗，還是進口的苗，只要把密度降下來，就會增產，只要不貪，就能成功。
　　2014年，國家對蝦產業技術體系將著重解決養殖容納的問題，如果能成功的話，那么我認為肝胰腺壞死癥就從此能找到解決的方法了。
　　《海洋與漁業》：養蝦者都想自己的每一口池塘能多生產一些蝦，有什么措施可以增大池塘容納量？
　　何建國：池塘老化就會減少養殖容納量，因此養殖一段時間后需要休養，要清塘。2013年越南經過蝦塘休整以后，放苗密度下降，養蝦就獲得了成功，這就是很好的例子。
　　我們團隊研究的生物防控是專門針對對蝦白斑綜合癥的，只要魚的數量用得對，就完全可以控制住白斑綜合癥。同時，生物防控或魚蝦混養，對“偷死病”有一定的輔助和防控的作用，因為魚在蝦塘底的游動可使水變活，從而也就增加了養殖池塘的環境容納量。

體系北方區病害防控崗位科學家黃倢

　　
　　黃倢：偷死野田村病毒是導致對蝦病毒性偷死病的病原

　　外國專家所稱的早期死亡綜合癥（EMS）或急性肝胰腺壞死病（AHPNS），在我國很多情況下也被稱為“偷死病”。但值得注意的是，2009年以來我國養殖對蝦中的偷死病與急性肝胰腺壞死病（AHPNS）存在名顯的區別：對蝦偷死病多發生于養殖30~60天后，對蝦陸續死亡，累積死亡率60~80%，病蝦部分肌肉發白，肝胰腺萎縮但顏色不一定變淺；早期死亡綜合癥（EMS）或急性肝胰腺壞死病（AHPNS）是發生在投苗后的短時間內。

　　根據2009年以來在我國對蝦養殖地區發生的主要病害的流行病學和病原學分析，我們認為，“偷死病”應該是多種病原引發的疫病，之所以生產上用這個病名，主要是有別于常見的對蝦發病時在水面游動和在池邊死亡的情況。實際上，“偷死病”應該稱為“偷死綜合征”（CMS），其中包括黃頭病、野田村病毒性偷死病、急性肝胰腺壞死病（AHPNS），以及部分在溶氧條件好的情況下發生的白斑病。黃頭病毒（YHV）、偷死野田村病毒（CMNV）、高致病性副溶血弧菌分別是導致黃頭病、野田村病毒性偷死病、急性肝胰腺壞死病（AHPNS）的病原。

　　根據2009年以來在我國南方主要對蝦養殖地區發生的偷死綜合征的分子流行病學調查和分析，我們初步確認偷死野田村病毒（CMNV）是導致對蝦病毒性偷死病的病原。CMNV是一種新發現的病原。

　　至于近年來我國出現的對蝦生長緩慢的問題，很大程度上并不是苗種在遺傳上的“退化”所致，而是由于傳染性皮下和造血組織壞死病毒（IHHNV）和腸胞蟲的感染，其中仔蝦和養殖前期的生長緩慢主要是造血組織壞死病毒（IHHNV）所致，養成期的生長緩慢或停滯可能是腸胞蟲感染所致。腸胞蟲在我國是首次檢出。
　　
　　
　　蝦體系專家集體支招

　　肝胰腺壞死癥防控技術
　　1．徹底清理池塘。
　　2． 嚴格控制苗種數量。
　　（1）封閉式養殖模式：傳統凡納濱對蝦（土苗和二代苗）放苗密度3~4萬尾/畝，生長快的品種2~3萬尾/畝。
　　（2）高位池養殖模式：小于2畝的池塘，普通蝦苗小于10萬尾/畝，生長快品種小于7.5萬尾/畝；5畝左右池塘，普通蝦苗約7.5萬尾/畝，生長快的品種小于5萬尾/畝；大于5畝的池塘，相應苗種密度要進一步減少。
　　3．使用無病毒蝦苗。
　　4．養殖時間，建議1茬養殖時間不少于100天。
　　5．嚴格控制投喂量。監控藍藻和有毒藻類。
　　6．一旦發生肝胰腺壞死癥，（1）需要立即停止投喂，停止飼料投喂時間一般要3~5天，以后逐步恢復投喂；（2）換水，一次性換水量可大些，約30~60%。